CHAP I: La réaction inflammatoire

Capacités attendues :

  • observer et comparer une coupe ou des documents en microscopie avant et lors d’une réaction inflammatoire aiguë.
  • Recenser, extraire et exploiter des informations, sur les cellules et les molécules impliquées dans l’inflammation
  • Recenser, extraire et exploiter des informations, sur les effets des antalgiques et des anti-inflammatoires.

 

Rappels :

Pb I – quelles sont les caractéristiques d’une réaction inflammatoire aiguë?

  1. LA RÉACTION INFLAMMATOIRE AIGUË TP 21-A ou (p 292-293)

TP 21 RIA innee

 

Objectifs :

  • identifier les symptômes d’une inflammation.
  • Identifier les acteurs impliqués dans la réaction inflammatoire.

 

Aide à la résolution :

  1. Relevez les symptômes d’une réaction inflammatoire
  2. Expliquez son origine en présentant les différentes cellules impliquées dans l’immunité innée.
  3. Préciser ses caractéristiques
  4. Réaliser un schéma-bilan sur une feuille

 

le déclenchement de la réaction inflammatoire

 

Bilan + Schéma bilan

 

Pb : III Comment faire diminuer les effets d’une inflammation ?

III. LES MÉDICAMENTS ANTI-INFLAMMATOIRES.  TP 21-C ou p 298-299),

Objectif :

  • expliquer le rôle et le fonctionnement des anti-inflammatoires utilisés.

 

Aide à la résolution :

  1. Préciser quels sont les médiateurs chimiques de l’inflammation
  2. à l’aide des ressources à votre disposition, expliquez pourquoi on a parfois recours à des anti-inflammatoires.
  3. Présentez leur mode d’action.

Bilan + Schéma bilan

 

Pb IV-Quelle est l’importance de l’immunité innée dans le monde vivant ?

  1. L’IMMUNITÉ INNÉE DANS LE MONDE VIVANT. TP 21-D ou p 291+ doc 1 p 294,

Objectif :

  • montrer que l’immunité innée est un mécanisme de défense très ancien partagé par de nombreux êtres vivants.

 

 

 

Aide à la résolution :

  1. comparez les molécules PRR disponibles dans le fichier Toll.edi
  2. montrez que la ressemblance entre ces molécules n’est pas le fruit du hasard.

PAMP, PRR, TLR et CMH

Bilan + Schéma bilan

Les bilans des problèmes

Bilan : PB I I. Les caractéristiques de la réaction inflammatoire (RI)

 

1- L’immunité innée

  • La réaction inflammatoire est une immunité innée. Elle ne nécessite pas d’apprentissage préalable, est génétiquement héritée et est présente dès la naissance. Elle est active très rapidement (la première à intervenir) en cas d’ingestion de pathogènes, de présences de cellules cancéreuses ou de lésion des tissus de l’organisme.
  • Elle est basée sur des mécanismes de reconnaissance et de réponse très conservés chez les êtres vivants (ex : les récepteurs TLR qui détectent les pathogènes chez la drosophile existent aussi chez les mammifères).

2- Ses symptômes

  • Quel que soit le facteur qui la déclenche, la RI se traduit toujours par 4 symptômes au niveau de la zone infectée: douleur, rougeur, gonflement et chaleur.
  • L’observation des tissus montre un afflux de cellules de l’immunité : les granulocytes et les monocytes.

 

Bilan du PB II- Les étapes de la réaction inflammatoire.

 

1- L’initiation de la réaction inflammatoire : les cellules sentinelles

  • Au niveau des tissus, certaines cellules se déplacent continuellement pour détecter les agents pathogènes : Ex : les cellules dendritiques, les monocytes. Ce sont les cellules sentinelles.
  • Ces cellules se fixent alors sur l’agent pathogène grâce à des récepteurs présents sur leur membrane.
  • Leurs récepteurs reconnaissent la plupart des pathogènes. Cette reconnaissance déclenche la sécrétion de médiateurs de l’inflammation qui vont activer en cascade un ensemble de réactions.

2- Les médiateurs de l’inflammation

  • Les médiateurs de l’inflammation sont nombreux. Ils permettent à l’organisme de se défendre contre les pathogènes. Ils participent au recrutement des granulocytes et des monocytes qui vont migrer depuis les vaisseaux sanguins jusqu’à la zone de RI.
  • – Le TNF permet aux granulocytes et monocytes de s’accrocher à la paroi des vaisseaux sanguins au niveau de la zone.
  • – L’histamine augmente la perméabilité de la paroi des vaisseaux (vasodilatation) facilitant le passage des granulocytes et monocytes (et provoque aussi une entrée de plasma et donc le gonflement).
  • Lors d’une infection de nombreuses cellules synthétisent aussi des prostaglandines qui vont activer les récepteurs de la douleur. La douleur permettant l’alerter l’individu.
  • Les prostaglandines participent aussi à la vasodilatation et à l’apparition de fièvre.

3- L’action des granulocytes et monocytes

  • Sur le lieu de l’inflammation, les monocytes de différencient en macrophages qui vont éliminer les agents infectieux par phagocytose. Ils cernent l’agent infectieux avec des extensions de la membrane appelés pseudopodes puis le digèrent.
  • Ils présentent alors ensuite l’antigène du pathogène sur leur membrane. Ce sont donc des CPA cellules présentatrices de l’antigène. Ceci activera la deuxième phase de la réponse immunitaire : la réponse adaptative.

 

Bilan du Pb III- Combattre la réaction inflammatoire

 

1-Les enzymes impliquées dans la production des médiateurs chimiques del’inflammation

  • Les médiateurs chimiques de l’inflammation sont produits par des voies du métabolisme dépendant d’enzymes clés.
  • Par exemple, la cyclo-oxygénase (COX) est une enzyme qui transforme l’acide arachidonique (substrat) en prostaglandines H et G (produits).
  • Cette transformation a lieu dans une poche réactive, le site actif. (schéma enzyme + complexe enzyme substrat).

2-Le mode d’action des anti-inflammatoires

  • Les anti-inflammatoires sont des molécules qui permettent de diminuer fortement la production des MCI et qui réduisent ainsi les symptômes de la RI.
  • Les anti-inflammatoires sont de 2 types :
  • – Les AIS (Anti-Inflammatoires Stérïodiens) comme la cortisone et les corticoïdes
  • – Les AINS (Anti-Inflammatoires Non Stéroïdiens) comme l’aspirine et l’ibuprofen.
  • L’ibuprofen est une molécule qui peut prendre la place de l’acide arachidonique au niveau du site actif de la COX.
  • Plus l’ibuprofen est présent, plus l’activité de la COX est faible et devient nulle à 10-4 μmol/L d’ibuprofen. L’ibuprofen est un inhibiteur de l’enzyme COX.

3-Des précautions à prendre …

  • Dans certaines situations, il peut être utile de combattre la réaction inflammatoire.
  • On utilise alors les anti-inflammatoires qui vont bloquer la production de certains médiateurs chimiques comme les prostaglandines et donc diminuer la sensation de douleur mais aussi l’inflammation.
  • Les anti-inflammatoires ne doivent pas être pris sur une longue durée sans être associés à un antibiotiques.
  • En effet en diminuant l’inflammation, on diminue l’efficacité de la RI et on permet alors à l’agent infectieux de s’installer.

Panadol : contient comme principe actif analgésique du paracétamol ainsi que de la caféine

 

Bilan  du PB IV

  • L’immunité innée repose sur des mécanismes de reconnaissance et d’action très conservés au cours de l’évolution (ex : les récepteurs TLR qui détectent les pathogènes chez la drosophile existent aussi chez les mammifères).

 

 

CONCLUSION générale du chapitre:

  • L’immunité innée est une première ligne de défense qui agit d’abord seule puis se prolonge pendant toute la réaction immunitaire.
  • La réaction inflammatoire aiguë en est un mécanisme essentiel.
  • Lorsque les mécanismes de l’immunité innée ne suffisent pas, les cellules dendritiques vont permettre de déclencher l’immunité adaptative.
  • La RI prépare donc le déclenchement de l’immunité adaptative.

 

 

 

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