CHAP II: L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE

Capacités attendues :

  • recenser, extraire et exploiter des informations, sur les cellules et les molécules intervenant dans l’immunité adaptative.
  • Concevoir et réaliser une expérience permettant de caractériser la spécificité des molécules intervenant dans l’immunité adaptative.

Pb I comment est déclenchée la réponse adaptative ? TP 22

I -Le déclenchement de la réponse adaptative

objectifs :

  1. Expliquer comment les réactions immunitaires innées préparent-elles une réponse immunitaire adaptative.
  2. Comment les lymphocytes T sont-ils stimulés ?

 

Travail à faire : doc1 et 2 p296-297

1-précisez comment la réponse immunitaire innée prépare-t-elle la réponse adaptative.

2- résumez les étapes de cette préparation ?

 

Bilan + schéma bilan

Pb II comment est assurée la reconnaissance des antigènes par les acteurs cellulaires de la réponse adaptative ?

  1. la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes TP 22

Travail à faire : doc p310 et 311

  1. Expliquer comment est reconnu un antigène précis par les lymphocytes T
  2. Expliquer comment est reconnu un antigène précis par les lymphocytes B
  3. Comparez les deux types de reconnaissance

 

Questions 1 et  2 p311

Bilan + schéma bilan

Pb III  Comment se déroule la réponse adaptative humorale et  quelles sont ses caractéristiques ? TP 22

III. LA RÉPONSE ADAPTATIVE HUMORALE.

III-A- La production des anticorps par les plasmocytes :

III-B –Spécificité de la  structure des anticorps (TP):

III-C- L’élimination des antigènes par les anticorps

Objectifs :

  1. Comprendre les étapes du déroulement de la réponse adaptative humorale
  2. Déterminer ses caractéristiques des ses acteurs cellulaires et moléculaires
  3. Expliquer le principe de la prolifération clonale et de la différenciation permettant la mise en place de la réponse spécifique

 

Matériel TP 22 +logiciel Anagène + rastop ou Doc p 314-315, et  p 316-317  + ordinateur +

 

Travail à faire :

  1. Expliquer comment sont produits les anticorps
  2. Quelles sont les étapes de la transformation d’un lymphocyte B en plasmocyte ?
  3. Analyser l’expérience d’Ouchterlony
  4. Expliquer le déroulement de la neutralisation d’un agent pathogène par les anticorps.
  5. Montrez qu’un anticorps présente toujours des parties constantes (qui ne changent pas entre les différents anticorps) et des parties variables (qui changent entre différents types d’anticorps. Activité avec Rastop + anagène)
  6. Comparer la phagocytose de l’immunité innée et celle de l’immunité acquise
  7. Réaliser un schéma-bilan de la réponse adaptative humorale
  • Bilan + schéma bilan

Pb IV  Comment se déroule la réponse adaptative cellulaire et  quelles sont ses caractéristiques ? TD 23

  1. LA RÉPONSE ADAPTATIVE CELLULAIRE. TD 23

Objectifs :

  • expliquer comment l’organisme parvient à détruire les cellules infectées par un virus ou les cellules cancéreuses.
  • Comparer la réponse immunitaire adaptative humorale et la réponse immunitaire adaptative cellulaire

 

Matériel : TD 23 ou Doc p 318-319,.

 

Travail à faire :

  • Expliquez l’origine des lymphocytes cytotoxiques
  • expliquez comment le lymphocyte cytotoxique reconnaît les cellules infectées
  • expliquez comment le lymphocyte cytotoxique arrive à les détruire.

Bilan + schéma bilan

 

Pb V  quelles sont les conséquences d’une défaillance des défenses immuniaires ? DM

  1. le SIDA.

DM q, 2 et3 p323

Bilan :

Pb VI- Comment les cellules coopèrent-t-elles pour assurer une réponse effectrice efficace ? TD 23

  1. LA COOPÉRATION CELLULAIRE : LE RÔLE PIVOT DES LT4 ET LE LIEN AVEC L’IMMUNITÉ INNÉE.

 

Objectifs :

  • expliquer le rôle central des LT CD4 et la coopération entre immunité adaptative et immunité innée dans le fonctionnement de la réponse effectrice.
  1. Matériel : TD 23 ou doc 3 et 4 p311 et Doc (p 320-321),

 

 

Travail à faire :

  • Analyser l’expérience de Claman +conclusion
  • Analyser l’expérience de Morgan et Ruscetti +conclusion
  • présentez le mode d’action des lymphocytes T CD4.
  • Expliquer pourquoi les lymphocytes T CD4 sont indispensables à une réaction immunitaire efficace ?

 

Bilan + schéma bilan

 

 

THÈME : CORPS HUMAIN ET SANTÉ

CHAPITRE II: L’IMMUNITÉ ADAPTATIVE

 

Pb I comment est déclenchée la réponse adaptative ?

I a–Le déclenchement de la réponse adaptative

p297

Doc. 1 :

  • Le rôle majeur des cellules dendritiques est introduit par un cliché en MEB montrant des spores de moisissure en cours de phagocytose.
  • Un autre cliché en MEB à faible grossissement d’une coupe de ganglion lymphatique montre l’importance de la  population de lymphocytes qu’il héberge.
  • Dans cette rencontre entre cellules dendritiques et lymphocytes :
    • le contact entre la CPA et le LT résulte en grande partie du hasard, .
    • Les cellules dendritiques et des lymphocytes T accolés

CC è  la nécessité d’un contact et de la transmission possible d’une information sur l’antigène.

Doc. 1 et 2 :

  • Le cliché en MEB précise, le contact entre cellules dendritiques et lymphocytes T.
  • On montre par le schéma que les molécules du CMH fabriqués par la cellule dans son cytoplasme sont associées à des produits de digestion du pathogène à l’issue de la phagocytose et extériorisées à la surface de la membrane.
  • le modèle moléculaire permet de découvrir l’organisation de l’édifice du CMH :
    • il s’agit d’un CMH de classe II humain associé à un peptide du virus de l’influenza.
    • Il est constitué de : deux chaînes protéiques contribuant chacune au domaine de fixation dans la membrane de la cellule et à la constitution de la corbeille par des  feuillets antiparallèles et deux hélices.

Bilan :

  • Une réponse immunitaire adaptative efficace implique le recrutement de lymphocytes T compétents.
  • Ce recrutement s’opère dans les ganglions lymphatiques par les cellules dendritiques qui présentent à leur surface, sur les molécules du CMH, des déterminants antigéniques du pathogène rencontré et phagocyté.

I-b les cellules qui interviennent dans la réponse immunitaire adaptative

Doc. 1 : p 310

Expérience 1 :

  • les cobayes ayant reçu l’injection d’un « vaccin approprié » (anatoxine tétanique) sont :
  • protégés contre le tétanos
  • mais pas contre la diphtérie
  • ni contre toute autre toxine microbienne.
  • CC// La protection assurée par l’injection d’anatoxine tétanique est spécifique.

Doc. 2 :

Expériences 2 et 3, p310

  • le cobaye A survit à une injection de l’agent pathogène contre lequel il a été immunisé.
  • cc- L’immunisation préalable à la contamination lui a donc conféré une immunité contre cet agent pathogène.
  • Une expérimentation comparable à celle présentée dans le doc. 1 montrerait que, cette immunité est spécifique.

Dans les deux cas, on essaie ensuite de transférer de manière passive, par injection de  sérum ou de cellules, l’immunité d’un animal immunisé (cobaye B ou C) à un animal  non immunisé (cobaye D ou E).

Expérience 2, p310

  • la protection est obtenue par transfert de sérum ;

cc L’immunité observée contre le microbe en question içi’est  une défense à médiation humorale et non cellulaire

Expérience 3, 

  • la protection  est  obtenue  par  transfert  de  cellules ;

 CC  c’est une défense à médiation cellulaire et non humorale.

Doc. 3 et 4 :  p311

Etude du rôle des lymphocytes dans les défenses immunitaires lors d’une infection par le virus grippal.

1er cas les trois types de lymphocytes sont présents l’efficacité immunitaire est maximale.
2ème cas l’absence des seuls T CD8 ou B. l’efficacité immunitaire moindre
3ème cas l’absence simultanée de deux types de lymphocytes ne permet pas une défense immunitaire efficace

 

CC

  • Les lymphocytes sont les cellules immunitaires qui assurent les défenses spécifiques
  • Ils sont donc le support de l’immunité adaptative.
  • Pour aboutir à l’élimination d’un agent pathogène, il y a toujours nécessité d’une coopération entre différentes catégories de lymphocytes.

 

Bilan :

  • L’immunité adaptative est une immunité spécifique car les mécanismes de défense mis en jeu sont dirigés contre un seul type d’agent pathogène qui est reconnu de manière  spécifique.
  • La protection de l’organisme contre cet agent pathogène peut être assurée :
    • soit par des substances solubles dans le plasma sanguin,
    • soit directement par certaines catégories de lymphocytes.
  • Les lymphocytes sont le support de cette immunité adaptative.
  • l’élimination d’un agent pathogène nécessite toujours la coopération entre différentes catégories de lymphocytes. T cd4, T cd8 et LB

 

Pb II comment est assurée la reconnaissance des antigènes par les acteurs cellulaires de la réponse adaptative ?

  1. la reconnaissance des antigènes par les lymphocytes

p313  Doc. 1 et 2 ::

  • la structure d’un anticorps membranaire d’un LB (quatre chaînes polypeptidiques, parties constantes et parties variables…) ;
  • la localisation de la région où se fait la reconnaissance de l’antigène (parties variables des chaînes vers l’extrémité des « bras » du Y) ;
  • la très grande variabilité de la séquence des acides aminés à ce niveau, d’où une variation de  la  forme  tridimensionnelle  de  l’anticorps  ce  qui  permet  à  l’organisme de produire une très grande diversité d’anticorps susceptibles de reconnaître une très grande diversité d’antigènes.

Doc. 3 :

  • la structure du récepteur T et sur les mécanismes de la reconnaissance d’un antigène.
  • Le récepteur T est formé de deux chaînes polypeptidiques et non de quatre comme les anticorps membranaires des LB, mais chaque chaîne comporte une partie constante et une partie variable et c’est au niveau des parties variables que se fait la reconnaissance de l’antigène.
  • La principale différence entre la reconnaissance par les LB et la reconnaissance par les LT est  que,  dans  ce  deuxième  cas,  les  récepteurs T  ne  peuvent  pas  reconnaître directement un antigène : celui-ci doit leur être présenté par une molécule du CMH du même organisme.

Bilan :

  • La reconnaissance des antigènes par les LB et par les LT est assurée par des molécules membranaires appelées immunoglobulines.
  • Dans le cas des LB, il s’agit d’anticorps membranaires, molécules en forme de Y formés de quatre chaînes  polypeptidiques  comportant  chacune  une  partie  constante  et une partie variable. C’est au niveau des parties variables (extrémités des bras du Y) que se fait la reconnaissance de l’antigène par complémentarité de forme entre l’anticorps et une partie de l’antigène.
  • Dans le cas des LT, il s’agit de récepteurs T, molécules formées de deux chaînes polypeptidiques comportant chacune une partie constante et une partie variable. C’est au niveau des parties variables que se fait la reconnaissance de l’antigène mais une reconnaissance directe de l’antigène est impossible : l’antigène doit être présenté aux LT, associé à une molécule du CMH, par une cellule spécialisée nommée cellule présentatrice de l’antigène ou CPA.

Pb III  Comment se déroule la réponse adaptative humorale et  quelles sont ses caractéristiques ?

III. LA RÉPONSE ADAPTATIVE HUMORALE.

III-A- La production des anticorps par les plasmocytes :

Analyse des doc 314-315

Doc. 1 :

  • L’irradiation des souris est suffisamment forte pour détruire les lymphocytes.
  • La réinjection aux animaux de leurs propres lymphocytes permet d’une part de soumettre ces lymphocytes à un traitement éventuel avant leur  réintroduction,  d’autre  part  d’éviter  tout problème de  rejet :  l’organisme receveur accepte ses propres cellules.
  • On souhaite connaître  quels lymphocytes  seront  présents dans l’organisme après réinjection de ces lymphocytes.
  • Si les souris C sont incapables de produire des anticorps anti-salmonelle, c’est qu’elle ne dispose plus de lymphocytes capables de reconnaître cet antigène.
  • Les souris B en sont capables.

Conc

  • ce n’est donc pas le prélèvement initial des lymphocytes, leur culture ou l’irradiation des souris qui sont la cause de cette impossibilité.
  • La seule différence entre les deux expériences est la « filtration » par passage dans une colonne garnie de billes de latex enduites d’antigène.

Conc

  • Les lymphocytes possédant des récepteurs spécifiques de l’antigène anti-salmonelle ont été « piégés » et retenus dans la colonne.
  • Cela confirme les connaissances sur la liaison spécifique Ag-Ac.

Doc. 2 :

  • On tire les informations pertinentes dans le texte et le dessin.

Doc. 3 :

  • On observe l’électronographie et le schéma, et on compare la structure du plasmocyte à celle du LB non activé page 311.

Conc :

  • le plasmocyte est caractérisé par l’abondance de l’appareillage de synthèse des protéines dans le cytoplasme : réticulum endoplasmique granuleux, mitochondries et également appareil de Golgi bien visible sur l’électronographie.

Cas du virus de la grippe TP

Bilan

  • Le virus de la grippe possède une enveloppe contenant de nombreuses protéines dont l’hémagglutinine (H) et la neuraminidase (N).
  • Ce sont ces protéines qui déclenchent la réponse immunitaire : on parle d‘antigènes.
  • Un antigène correspond à une structure moléculaire pouvant être reconnue par un récepteur de l’immunité adaptative (récepteurs des LB ou LT) et déclenche la production d’anticorps.
  • Dans ce cas, les anticorps produits sont des anticorps anti-H ou anti-N.
  • vidéo bilan

Cas du SIDA /DM:

  • Dans le cas du VIH, les protéines antigéniques sont présentes à la surface du virus (qui est enveloppée) : il s’agit des protéines GP120 et GP41.
  • Ces protéines sont assez variables (mutations fréquentes des gènes du virus).
  • Dans ce cas, les anticorps produits sont des anti-GP120 ou anti-GP41.

Remarque : la présence d’un anticorps dans le sérum d’un individu est appelée séropositivité.

 

Conclusion :

La transformation  d’un lymphocyte B en plasmocyte,  cellule  sécrétrice  d’anticorps solubles, est le résultat d’un processus se déroulant en plusieurs étapes.

Bilan :Activation des LB et production des Ac :

  • Lors d’une infection et 5 jours après le contact, avec un micro-organisme, on observe l’apparition d’anticorps dirigés contre le pathogène. C’est la réaction immunitaire adaptative humorale.

1- Reconnaissance de l’antigène ou sélection clonale

  • Tous les anticorps portés par un LB sont identiques et reconnaissent donc le même antigène
  • Chaque LB est présent dans l’organisme sous forme d’un clone de quelques milliers de cellules. Ce qui est
  • L’organisme étant capable de reconnaître des millions d’antigènes différents.
  • Chaque organisme doit contenir autant de clones de chaque LB que d’antigènes susceptibles d’être reconnus.

2- Amplification clonale des LB activés

  • La fixation d’un antigène sur les anticorps d’un LB « active » ce dernier.
  • L’activation d’un LB est suivie d’une multiplication intense par mitoses, produisant un clone de 105 à 106

3- Différenciation des LB

  • Une partie  des LB  se  différencie  en plasmocytes.
  • Les plasmocytes sont les LB (activés et clonés) qui secrètent les anticorps solubles dans le plasma.
  • Ces LB sont caractérisées par l’abondance dans leur cytoplasme des organites indispensables à la synthèse des protéines (RER :réticulum endoplasmique granuleux, mitochondries, appareil de Golgi).
  • Il peuvent libérer dans le plasma sanguin un très grand nombre de molécules d’Ac solubles (jusqu’à 5 000 par seconde !).
  • Une autre partie des LB produits se transforme en LB mémoire.

Ces LB mémoires ne secrètent pas d’Ac et ont une longue durée de vie

 

III-B –-Spécificité de la  structure des anticorps (TP):

  • Les anticorps sont des protéines appartenant à la famille des immunoglobulines et présentant une forme tridimensionnelle en Y.
  • On les retrouve dans l’ensemble des fluides corporels (sérum, milieu extracellulaire, lymphe, lait maternel …)
  • Ils sont constitués de 4 chaînes polypeptidiques :
  • 2 chaînes lourdes identiques sur un même anticorps
  • 2 chaînes légères identiques sur un même anticorps. Ces chaînes sont reliées et stabilisées par des liaisons appelées ponts disulfures.
  • Bilan : La structure des anticorps
  • La comparaison de différents anticorps montre que les 2 types de chaînes sont constituées d’une région constante (identique pour tous les anticorps) et d’une région variable qui diffère d’un anticorps à l’autre.
  • Ainsi, les 2 « bras » de l’anticorps présentent les parties variables d’une chaîne lourde et d’une chaîne légère.
  • Cette zone qui va permettre la reconnaissance des antigènes.
  • La région variable est spécifique d’un antigène. C’est le site de fixation de l’antigène.
  • La région constante permettra la fixation de l’anticorps sur la membrane plasmique de certaines cellules (macrophages).

 

III-C- L’élimination des antigènes par les anticorps

Analyse des doc 316-317

Doc. 1 et 2 :

  • La présence d’un arc blanchâtre entre le puits central et un puits périphérique s’explique  par  la  formation  de complexes immuns à mi-chemin entre  ces deux puits.
  • Les molécules présentes dans les puits (Ag dans le puits périphérique et Ac dans le puits central) :
    • ont diffusé dans la gélose,
    • ils se sont rencontrées à peu près à mi-chemin entre les puits
    • ils ont alors formé des complexes immuns.
  • L’absence d’arc signifie que :
    • l’Ac a « croisé » un Ag qu’il n’est pas capable de reconnaître ;
    • il ne s’est donc pas lié à ce dernier.
  • La représentation graphique met en évidence la complémentarité de forme entre Ag et sites Ac de la molécule d’Ac dans le cas de la formation de complexes immuns, et la non-complémentarité lorsqu’il n’y a pas formation d’arcs.

Doc. 3 :

  • Lors de la réaction inflammatoire ( RI), les phagocytes reconnaissent le microorganisme grâce à leurs récepteurs PRR.
  • La reconnaissance se fait par d’autres récepteurs membranaires des phagocytes qui sont spécifiques de la « queue du Y » de la molécule d’Ac.
  • Cette partie de la queue de la molécule d’Ac est :
    • la partie constante,
    • elle est la même quelle que soit la spécificité de l’Ac, chez un individu.
  • Chez un individu la phagocytose est facilitée :
    • dès qu’un microorganisme est recouvert d’Ac,
    • quel que soit ce microorganisme
    • quels que soient les Ac qui le recouvrent.

Conclusion

  • L’élimination d’un  Ag  par  l’intervention  des  molécules  d’Ac  se  fait  en deux étapes :
    1. La neutralisation des antigènes par la formation de complexes immuns suite à la réaction Ag-Ac.
      1. si ce sont des Ag solubles, la réaction Ag-Ac produit des complexes immuns insolubles.
      2. s’il s’agit de microorganismes, les Ac se fixent par leurs sites Ac sur les antigènes membranaires et exposent donc vers l’extérieur leur partie constante, la « queue du Y ») ;
    2. L’élimination des complexes immuns se fait grâce à la phagocytose et fait donc intervenir des acteurs de l’immunité innée.
    3. La formation du complexe immun gène considérablement l’action des pathogènes. Cette structure est également reconnue par les macrophages qui sont équipés de récepteurs à la partie constante des anticorps.
    4. On a donc ici une coopération entre les cellules de la réaction inflammatoire et les acteurs de la réaction adaptative.

 

 

Bilan Le mode d’action des anticorps

  • L’élimination d’un  antigène  par  l’intervention  des  molécules  d’anticorps  se  fait  en  deux étapes :
  • neutralisation des antigènes par la formation de complexes immuns suite à la réaction antigène-anticorps (s’il s’agit d’antigènes solubles, la réaction antigène-anticorps produit des complexes immuns insolubles ; s’il s’agit de microorganismes, les anticorps se fixent par leurs sites anticorps sur les antigènes membranaires et exposent donc vers l’extérieur leur partie constante, la « queue du Y ») ;
  • l’élimination des complexes immuns se fait grâce à la phagocytose, elle fait donc intervenir des acteurs de l’immunité innée.

 

Schéma du complexe immun

Schéma de la phagocytose des complexes immuns

En plus pour info

  • 1890 découverte par Emil von Behringet Kitasato Kitasato dans le sérum, de substances qui neutralisent les toxines diphtériques (antitoxines). Emil von Behring : premier Prix Nobel de médecine en 1901 pour ses travaux sur la thérapie sérique en particulier sur la diphtérie.
  • 1900 Paul Ehrlich émet l’hypothèse de la formation d’Ac.
  • 1908 Prix Nobel pour Paul Ehrlich et Ilya Mechnikov pour leurs travaux sur l’immunité.
  • 1938 : John Marrack émet l’hypothèse de la fixation d’un anticorps à un antigène.
  • 1948 : découverte de la production des anticorps par les lymphocytes B.
  • 1972 Prix Nobel pour Gerald Edelman et Rodney Porter :  pour leurs travaux sur la structure chimique des Ac.
  • 1984 Prix Nobel pour Niels Jerne, Georges Köhler et César Milstein : pour leurs travaux sur les Ac monoclonaux.

 

Pb IV  Comment se déroule la réponse adaptative cellulaire et  quelles sont ses caractéristiques ?

  1. LA RÉPONSE ADAPTATIVE CELLULAIRE.

p 318-319)

Doc. 1 :

  • Il y a deux mécanismes (cytolyse et apoptose) pouvant conduire à la destruction d’une cellule de l’organisme préalablement reconnue comme « indésirable ».
  • Cette cellule présente sur sa membrane des molécules (des antigènes) différentes des molécules marqueurs du soi. Les molécules marqueurs du soi ne déclenchent pas de réaction immunitaire.

Doc. 2 :

  • la réaction à médiation cellulaire a plusieurs étapes.
  • il y a les mêmes étapes que dans une réaction immunitaire à médiation humorale avec une différence importante au niveau de la reconnaissance de l’antigène :
    • elle n’est pas directe comme dans la réaction immunitaire à médiation humorale
    • mais nécessite une présentation de l’antigène par une cellule présentatrice de l’antigène ou CPA.

Doc. 1 et 2 :

  • Les LTc ne détruisent pas les cellules étrangères à l’organisme :
    • soit parce qu’elles ne possèdent pas sur leur membrane des molécules du CMH (c’est le cas des microorganismes)
    • soit parce qu’elles possèdent des molécules du CMH non reconnues par les cellules de notre système immunitaire (c’est le cas des cellules nucléées étrangères).

Bilan :

Pour qu’un LT CD8 naïf devienne un lymphocyte cytotoxique, plusieurs étapes sont nécessaires :

  • La reconnaissance de l’antigène ou sélection clonale
  • Parmi les millions de clones de LT CD8, un seul est capable de se lier par son récepteur à l’antigène exposé par la cellule présentatrice.
  • Ce clone est alors activé ce qui se manifeste par l’entrée en division des cellules de ce clone.
  • L’amplification clonale
  • Les cellules du clone activé se multiplient intensément par mitoses.
  • La différenciation
  • Les cellules du clone se différencient en LT cytotoxiques capables de détruire toute cellule exposant en surface le même antigène que celui qui a sélectionné le clone préexistant de LT CD8.
  • La destruction des cellules « indésirables » (reconnues comme telles car présentant en surface des molécules antigéniques différentes des molécules normales du soi) se fait par :
    • cytolyse (création de pores dans la membrane de la cellule cible grâce à des protéines libérées par le LTc),
    • ou bien par apoptose (libération de signaux par le LTc induisant le « suicide », c’est-à-dire la mort programmée de la cellule cible).

 

Pb V  quelles sont les conséquences d’une défaillance des défenses immuniaires ?

  1. le SIDA.

DM q, 2 et3 p323

Doc. 1 :

  • Comme tout virus, le VIH est un parasite intracellulaire obligatoire qui doit se multiplier dans une cellule vivante.
  • Les cellules cibles principales du VIH sont les LT CD4 dans lesquels, successivement :
    • il pénètre,
    • Il se multiplie
    • Il puis provoque leur mort lors de la libération massive des nouveaux virus produits dans cette cellule.

Doc. 2 :

  • On observe que la chute du nombre de LT CD4 coïncide avec une augmentation de la charge virale.

Conclusions :

  • Quand le nombre de LT CD4 diminue, l’organisme se défend de moins en moins bien contre le virus.
  • Les LT CD4 sont indispensables, par l’intermédiaire de l’interleukine 2 :
    • à la différenciation des LB en plasmocytes
    • et donc à la production d’anticorps.
  • on peut supposer que dans la phase de SIDA déclaré, le taux d’anticorps anti-VIH va diminuer considérablement.

Doc. 3 :

  • Les maladies qui se manifestent lors de la phase de SIDA déclaré sont dites opportunistes.
  • Ce sont des maladies qui profitent de l’affaiblissement des défenses immunitaires pour s’installer.

Conclusions :

  • Une infection par le VIH aboutit à un effondrement des défenses immunitaires car il attaque surtout les LT CD4.
  • Ces cellules immunitaires sont alors progressivement détruites.
  • Or, les LT CD4 sont indispensables aux réponses immunitaires adaptives, humorales et à médiation cellulaire.
  • cet effondrement des défenses immunitaires affaiblit l’organisme devant les maladies opportunistes qui peuvent alors conduire à la mort.

 

Bilan

  • Dans le cas du VIH, les protéines antigéniques sont présentes à la surface du virus (qui est enveloppée) : il s’agit des protéines GP120 et GP41.
  • Ces protéines sont assez variables (mutations fréquentes des gènes du virus).
  • Dans ce cas, les anticorps produits sont des anti-GP120 ou anti-GP41.
  • Remarque : la présence d’un anticorps dans le sérum d’un individu est appelée séropositivité.

 

Pb VI- Comment les cellules coopèrent-t-elles pour assurer une réponse effectrice efficace ?

  1. LA COOPÉRATION CELLULAIRE : LE RÔLE PIVOT DES LT4 ET LE LIEN AVEC L’IMMUNITÉ INNÉE.

livre (p 320-321),

Doc. 1 et 2 : On observe que

  • L’irradiation détruit tous les lymphocytes.
  • L’injection de cellules extraites de souris normales vise à rétablir les défenses immunitaires.
  • On sait déjà que ce sont les LB qui sont à l’origine de la production d’anticorps anti-GRM, mais dans le lot 1, en l’absence de LT, ces LB sont incapables de produire des anticorps anti-GRM.
  • Les autres lots montrent que, naturellement, les LT seuls ne produisent pas d’anticorps

Conclusion

  • Il y a nécessité d’une coopération cellulaire entre lymphocytes B et T pour que cette production soit efficace.

Doc 2 : On observe que :

  • la coopération s’effectue par l’intermédiaire d’un agent soluble ;
  • l’analyse révèle que cet agent soluble est de l’interleukine 2.

Doc. 3 et 4 :

  • On observe que les interleukines sont indispensables à la fois pour :
    1. la production des anticorps
    2. la production de LT cytotoxiques.

Bilan

  • Les LT CD4 sont au centre de toutes les réactions immunitaires adaptatives car :
    1. en leur absence, les LB sont incapables de se transformer en plasmocytes
    2. les LT CD8 sont incapables de se transformer en LT cytotoxiques.
  • Après activation par son antigène spécifique, un LT CD4 se transforme en LT auxiliaire, lymphocyte sécréteur d’interleukine 2.
  • Cette molécule stimule à la fois:
    1. l’amplification clonale et la différenciation des LB ayant été activés par le même Ag
    2. l’amplification clonale et la différenciation des LT CD8 ayant été activés par le même Ag.

 

 

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